|
19.MENGAPA KEKEBALAN BAKTERI TERHADAP ANTIBIOTIK
BUKANLAH CONTOH PERISTIWA EVOLUSI?
Satu konsep biologi yang dicoba-sajikan sebagai bukti
teori evolusi oleh para evolusionis adalah kekebalan atau daya tahan
bakteri terhadap antibiotik. Banyak sumber evolusionis menyebutkan
bahwa kekebalan terhadap antibiotik adalah sebuah contoh perkembangan
makhluk hidup melalui mutasi yang menguntungkan. Hal serupa juga
dikatakan tentang serangga yang menjadi kebal terhadap insektisida
seperti DDT.
Akan tetapi, kaum evolusionis pun salah dalam hal
ini.
Antibiotik adalah "molekul pembunuh" yang dihasilkan
mikroorganisme untuk melawan mikroorganisme lain. Antibiotik pertama
adalah penisilin, yang ditemukan oleh Alexander Flemming pada 1928.
Flemming menyadari bahwa jamur (seringkali ditemukan seperti bubuk
atau benang-benang di permukaan bahan organik sudah lama - penerj.)
menghasilkan molekul yang mematikan bakteri Staphylococcus, dan
penemuan ini merupakan titik balik dalam dunia obat-obatan. Antibiotik
yang diambil dari berbagai organisme digunakan untuk melawan bakteri,
dan berhasil.
| Bakteri
E. coli
 
Daya tahan bakteri terhadap antibiotik bukan bukti evolusi seperti dinyatakan kaum Darwinis. |
Tidak lama kemudian, hal baru ditemukan. Seiring dengan
waktu, bakteri mengembangkan kekebalan terhadap antibiotik. Mekanisme
kerjanya adalah sebagai berikut: sebagian besar bakteri yang diberi
antibiotik akan mati, tetapi sebagian lain yang tidak terpengaruh
oleh antibiotik tersebut, akan dengan cepat berkembang biak dan
membentuk populasi yang sama dengan yang sebelumnya. Sehingga, seluruh
populasi menjadi kebal terhadap antibiotik.
Para evolusionis menampilkan hal ini sebagai "evolusi
bakteri dengan cara beradaptasi terhadap lingkungan".
Akan tetapi, kenyataan sebenarnya jauh berbeda dengan
penafsiran dangkal ini. Salah seorang ilmuwan yang telah melakukan
penelitian mendalam di bidang ini adalah ahli biofisika Israel bernama
Lee Spetner, yang juga dikenal dengan bukunya Not by Chance yang
terbit tahun 1997. Spetner menyatakan, kekebalan bakteri terjadi
karena dua mekanisme; namun tak satu pun dari keduanya merupakan
bukti teori evolusi. Kedua mekanisme ini adalah:
1. Perpindahan (transfer) gen-gen kekebalan yang sudah
ada pada bakteri.
2.Tumbuhnya kekebalan sebagai akibat hilangnya
data genetis karena mutasi.4. Mekanisme yang
pertama dibahas Profesor Spetner dalam artikel yang terbit tahun
2001:
Sejumlah mikroorganisme dilengkapi
dengan gen-gen yang memberikan kekebalan terhadap antibiotik-antibiotik
ini. Kekebalan ini dapat berupa kemampuan merombak molekul antibiotik
tersebut, atau mengeluarkannya dari sel
[O]rganisma yang memiliki
gen-gen ini dapat memindahkannya ke bakteri lain, sehingga menjadikan
bakteri tersebut kebal juga. Walaupun mekanisme kekebalan tersebut
bersifat khusus terhadap satu antibiotik tertentu, kebanyakan bakteri
patogen telah
berhasil mengumpulkan beberapa perangkat gen yang
memberikan bakteri-bakteri tersebut kekebalan terhadap beberapa
jenis antibiotik.69
Spetner lalu melanjutkan dan berkata bahwa hal ini
bukanlah "bukti yang mendukung evolusi":
Perolehan kekebalan terhadap antibiotik
dengan cara ini
bukanlah sesuatu yang dapat menjadi contoh dari
mutasi yang diperlukan untuk menjelaskan peristiwa Evolusi
Perubahan
genetik yang dapat mendukung teori ini semestinya tidak hanya menambahkan
informasi pada genom bakteri. Perubahan genetik ini harus pula menambahkan
informasi baru pada biokosmos. Perpindahan gen secara horisontal
hanya menyebabkan penyebaran gen-gen yang sudah ada pada sejumlah
spesies.70
Jadi, kita tak dapat berbicara tentang evolusi apa
pun di sini, karena tidak ada informasi genetis baru dihasilkan:
yang terjadi hanyalah informasi genetis yang sudah ada sekedar dipindahkan
di antara bakteri.
Jenis kekebalan yang kedua, yang tercipta sebagai
hasil mutasi, juga bukan contoh evolusi. Spetner menulis:
[S]uatu mikroorganisme kadang dapat
memperoleh kekebalan terhadap suatu antibiotik melalui penggantian
acak sebuah nukleotida
Streptomisin, yang ditemukan Selman Waksman
dan Albert Schatz, dan pertama kali dilaporkan di tahun 1944, adalah
antibiotik yang dapat menjadikan bakteri dapat memperoleh kekebalan
dengan cara itu. Tetapi, walaupun mutasi yang mereka alami dalam
proses ini bersifat menguntungkan bagi mikroorganisme yang diberi
streptomisin, mutasi tersebut tidak dapat menjadi contoh dari jenis
mutasi yang diperlukan untuk mendukung Teori Neo-Darwinian (Neo
Darwinian Theory atau NDT). Jenis mutasi yang memunculkan kekebalan
terhadap streptomisin terjadi pada ribosom, dan menghilangkan kemampuan
sel untuk mengenali dan berikatan dengan molekul antibiotik.71
Dalam bukunya Not by Chance, Spetner mengibaratkan
situasi ini dengan gangguan pada hubungan antara kunci dan lubangnya.
Streptomisin, ibarat kunci yang cocok dengan lubangnya, mencengkeram
ribosom suatu bakteri dan menjadikannya tidak aktif. Mutasi menyebabkan
hal sebaliknya, menguraikan ribosom, sehingga streptomisin tidak
dapat menyerang ribosom. Walaupun ini ditafsirkan sebagai "pembentukan
kekebalan bakteri terhadap streptomisin", bakteri tidaklah diuntungkan,
malah sebaliknya. Spetner menulis:
Perubahan ini, yang terjadi pada
permukaan ribosom mikroorganisme, mencegah molekul streptomisin
untuk menempel dan melaksanakan fungsi antibiotiknya. Ternyata,
terurainya ribosom adalah berupa hilangnya struktur khusus, dan
ini berarti hilangnya informasi. Intinya adalah, Evolusi
tidak
dapat dicapai dengan mutasi jenis ini, tak menjadi soal betapa pun
banyaknya. Evolusi tidak dapat terjadi melalui timbunan peristiwa
mutasi yang hanya merombak struktur khusus.72
Singkatnya, sebuah mutasi yang terjadi pada ribosom
bakteri telah menjadikan bakteri tersebut kebal terhadap streptomisin.
Alasannya adalah "rusak atau hilangnya bagian" ribosom akibat mutasi.
Jadi, tidak ada informasi genetis baru yang ditambahkan. Sebaliknya,
struktur ribosom terurai, yang berarti, bakteri menjadi "cacat".
(Juga, telah ditemukan bahwa ribosom pada bakteri yang telah mengalami
mutasi tidak berfungsi penuh seperti ribosom pada bakteri yang normal.)
Karena "cacat" ini mencegah menempelnya antibiotik pada ribosom,
maka terjadilah "kekebalan terhadap antibiotik".
Akhirnya, tidak terdapat contoh mutasi yang "mengembangkan
informasi genetis". Para evolusionis, yang ingin menyajikan kekebalan
terhadap antibiotik sebagai bukti evolusi, telah menangani masalah
ini dengan tidak sungguh-sungguh, sehingga mereka salah.
Sama halnya dengan terjadinya kekebalan
serangga terhadap DDT dan insektisida sejenis. Pada umumnya, gen-gen
kekebalan yang sudah ada, digunakan. Ahli biologi evolusioner, Francisco
Ayala mengakui fakta ini, dan berkata: "Varian genetis yang dibutuhkan
untuk terjadinya kekebalan terhadap jenis pestisida yang paling
bervariasi sekali pun, tampaknya sudah ada dalam setiap populasi
yang terkena senyawa-senyawa buatan manusia ini."73
Contoh lain yang dijelaskan dengan mutasi, seperti halnya mutasi
ribosom yang telah diceritakan di atas, adalah fenomena yang menyebabkan
"berkurangnya informasi genetis" pada serangga.
Dalam kasus ini, mekanisme kekebalan pada bakteri
dan serangga tidak bisa dinyatakan sebagai bukti kebenaran teori
evolusi. Hal ini berlaku karena teori evolusi menegaskan bahwa makhluk
hidup berkembang melalui mutasi. Namun, Spetner menjelaskan bahwa
kekebalan antibiotik maupun fenomena biologis lainnya bukanlah isyarat
adanya mutasi semacam itu:
Mutasi-mutasi yang diperlukan bagi
terjadinya makro-evolusi belum pernah teramati. Tidak ada mutasi
acak - yang dapat menjadi bukti mutasi yang dibutuhkan Teori Neo-Darwinis
- pada tingkat molekuler, yang telah menambahkan sedikit pun informasi.
Pertanyaan yang saya ajukan adalah: Apakah mutasi yang telah diamati
merupakan jenis yang diperlukan untuk mendukung teori ini? Ternyata
jawabnya adalah TIDAK! 74
|